Tlenek Azotu

Przez wiele lat tlenek azotu (NO) był uważany za jeden z zanieczyszczonych składników powietrza. W latach osiemdziesiątych, Louis J. Ignarro i jego zespół odkryli, że NO reguluje rozszerzenie( odlepianie) naczyń krwionośnych i odegrał ważną rolę w kilku procesach fizjologicznych w układzie sercowo-naczyniowym. Endogenny tlenek azotu sygnalizuje baroreceptory w ścianach tętnicach szyjnych i łuku aorty. Te odkrycie, przyniosło im Nagrodę Nobla w 1998 roku. Obecnie wiadomo, że NO bierze udział w takich procesach jak hemostaza, regulacja przepływu krwi, neurotransmisja, aktywność przeciwdrobnoustrojowa i przewlekły stan zapalny. W drogach oddechowych NO bierze udział w modulacji funkcji płuc i ruchliwości dróg żółciowych. Badania dotyczące pochodzenia, funkcji i użyteczności pomiarów NO w nosie zostały opublikowane w ostatnich latach, ale pojęcia te nie są jeszcze w pełni zrozumiałe. Przegląd ten obejmie najbardziej istotne aspekty.

Prawdziwa wiedza o tlenku azotu rozpoczęła się od nitrogliceryny, którą już od czasów Nobla stosowano jako lek w przypadku ataku serca, gdyż bardzo skutecznie łagodzi objawy zakłócenia jego akcji. Odkrycie nitrogliceryny jako leku było przypadkowe, zauważono bowiem, że pracownicy zatrudnieni przy jej produkcji mają niskie ciśnienie krwi. Przez wiele lat stosowano nitroglicerynę (i inne związki, podobnie jak ona zawierające grupę nitrową – nazywane nitrowazodilatorami) jako lek, nie znając mechanizmu jej działania. Dopiero pod koniec lat siedemdziesiątych jeden z laureatów, Ferid Murad wykazał, że ani nitrogliceryna, ani inne nitrowazodilatory nie powodują rozszerzania naczyń krwionośnych samoistnie, proces ten zachodzi podczas ich metabolicznej przemiany z wytworzeniem tlenku azotu. Istnieje jeszcze inna niż środki nitrowe grupa leków, która również powoduje obniżenie ciśnienia krwi. Typowym ich przedstawicielem jest acetylocholina. 

graphic: Kai Dahms

Początkowo sądzono, że tego typu leki działają bezpośrednio na komórki mięśni gładkich układu naczyniowego powodując ich rozkurcz. W 1980 roku Robert F. Furchgott wykazał, że acetylocholina działa na receptory zlokalizowane w śródbłonku – cienkiej warstwie komórek umiejscowionej wewnątrz naczynia krwionośnego – i wówczas powstaje substancja, która przedostaje się do mięśni gładkich powodując ich rozluźnienie. Po usunięciu bowiem komórek śródbłonka nie obserwowano rozszerzenia światła naczyń krwionośnych. Substancję wytwarzaną w śródbłonku nazwano śródbłonkowym czynnikiem relaksującym – EDRF (endothelium-derived relaxing factor) i rozpoczęto intensywne prace mające na celu jej zidentyfikowanie. Tlenek azotu to również bardzo wazny neuroprzekaźnik.

Dwutlenek węgla

graphic: Geralt

CO2 nie potrzebny nieorganiczny związek chemiczny?

Niewiele osób wie, że obniżony poziom dwutlenku węgla we krwi prowadzi do zmniejszenia dostaw tlenu do komórek w organizmie, w tym do mózgu, serca, nerek itp. Dwutlenek węgla w ciele (CO2) został odkryty pod koniec XIX wieku przez naukowców Bohra i Verigo jako odpowiedzialny za wiązanie tlenu z hemoglobiną czyli tzw silnym powinowactwem. Jeśli poziom dwutlenku węgla we krwi jest niższy niż 35-37 mmHg to już nie jest to normokapnia ale hipokapnia czyli stan obniżonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) we krwi poniżej normy a prowadzi to do trudności w uwalnianiu tlenu z hemoglobiny. W ogóle jest to groźne dla życia. Wywołana jest podczas hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu dwutlenku węgla przez płuca. Stąd prawo Verigo-Bohr: Zgodnie z efektem Bohra możemy stwierdzić, że deficyt CO2 spowodowany „głębokim”( w nadmiernym podnoszeniu, sprężystości klatki piersiowej i przyśpieszonych fazach wdechu i wydechu – nadmiernej przyspieszonej wentylacji CO2 w pęcherzykach płucnych) oddychaniem prowadzi do głodu tlenowego w komórkach organizmu. To, czemu tutaj się przyglądamy to pierwotne yin i yang w ludzkiej fizjologii. Nie można ich oddzielić od siebie w zależności od istnienia innych. Pomiar funkcji płuc jest wskaźnikiem ogólnego stanu zdrowia i wigoru oraz dosłownie podstawową miarą potencjalnego okresu życia. Nasze oddychanie jest tym, co równoważy O2 z CO2. To taniec w którym CO2 jest jakby swoista podporą i bazą dla lżejszego O2:-)istny taneczny repertuar pary:-)

Najlepszym sposobem na produkcję dwutlenku węgla jest aktywność fizyczna, ale większość osób cierpiących na przewlekłe choroby nie ćwiczy. Zrozumienie, jak ważne dla osoby przewlekle chorej może być wodorowęglan sodu, wymaga zrozumienia podstawowej fizjologii dwutlenku węgla. To prowadzi nas bezpośrednio do naszego oddechu i musimy go zrozumieć i świadomie kontrolować, aby zoptymalizować nasz oddech i poziom CO2, a tym samym tlenu. Nadmierne, przyśpieszone, gwałtowne, mocne, ściskające oddychanie jest tak naprawdę rodzajem „samouduszenia”, gdy dochodzi do skrajności, ponieważ obniżamy poziom CO2, a to w rzeczywistości zmniejsza dopływ tlenu do komórek. 

graphic: fly-d

Nazywam to trochę obżarstwem i konsumpcją tlenową. W mózgu stałość mózgowego przepływu krwi (CBF) i objętości zależy od wewnętrznej zdolności tętnic mózgowych do zmiany ich kalibru w odpowiedzi na zmiany ciśnienia krwi (autoregulacja) i zmiany w regionalnych potrzebach metabolicznych. Jako jeden z głównych produktów metabolizmu mózgowego, CO2 może zmienić opór naczyniowo-mózgowy i ostatecznie wpłynąć na CBF. W związku z tym reakcje naczyń krwionośnych mózgu na zmienione napięcia dwutlenku węgla mogą być łatwo wykorzystane do badania regulacji CBF i do określenia pojemności rezerwy naczyniowej mózgu. Odpowiedź perfuzji mózgowej na stres rozszerzający naczynia krwionośne jest nie tylko przedmiotem zainteresowania naukowego, ale również potencjalnego zainteresowania klinicznego u pacjentów z chemodynamicznie istotną chorobą miażdżycową. W ostatnim czasie ponownie pojawiło się zainteresowanie rolą czynników hemodynamicznych w patogenezie udaru mózgu, podsycane lepszym rokowaniem stwierdzonym po endarterektomii( chirurgiczne usuwanie płytek miażdżycowych z tętnicy szyjnej wspólnej bądź tętnicy szyjnej wewnętrznej)w przypadku wysokiej jakości zwężenia tętnicy szyjnej. W przypadku niewystarczająco zsynchronizowanych zgryzów tętnicy szyjnej wewnętrznej stwierdzono, że kompromis hemodynamiczny, o czym świadczy wyczerpana pojemność rezerwy naczyniowo – ruchowej, stanowi znaczne ryzyko wystąpienia kolejnego udaru niedokrwiennego.

Przepona, dlaczego?

graphic: brgfx

Zmiany czaszkowo – twarzowe

photo: Meta Zahren

Dziedziczność pełni ważną funkcję w określaniu wielkości i kształtu twarzy, jednak czynniki środowiskowe, takie jak nawyk oddychania, są niezbędne do harmonijnego i zrównoważonego rozwoju kompleksu czaszkowo-twarzowego. W tym kontekście nawyk oddychania ustami kojarzy się z pewnymi deformacjami dentofazy. Zgodnie z teorią funkcjonalnej macierzy Moss’a oddychanie nosowe pozwala na prawidłowy wzrost i rozwój kompleksu czaszkowo-twarzowego oddziałującego z innymi funkcjami, takimi jak żucie i połykanie. Z drugiej strony, gdy niedrożność nosa prowadzi do nawyku oddychania jamy ustnej, może to spowodować nie tylko zmianę pozycji języka i warg( a właściwie częściową dezaktywacje aktonów mięśniowych języka), ale także powoduje otwieranie ust, obrót żuchwy w dół i do tyłu, długą twarz, zwężony łuk szczękowy, niekompetentne uszczelnienie warg, wąską podstawę nosa. Czynniki predysponujące do niedrożności nosa mogą obejmować przerost migdałków i migdałków, polipy, alergie, infekcje i deformacje nosa. Funkcja nosowo-oddechowa i jej związek ze wzrostem czaszkowo-twarzowym mają dziś duże znaczenie, nie tylko ze względu na podstawową biologiczną relację formy i funkcji, ale także z powodu wielkiej troski praktycznej pediatrów, otorynolaryngologów, alergików, logopedów, ortodontów i innych członków środowiska medycznego. Tradycyjnie przestrzeń dróg oddechowych oceniana była za pomocą zdjęć cefalometrycznych, jednak metoda ta powoduje nakładanie się na siebie wszystkich obustronnych struktur kompleksu czaszkowo-twarzowego. Obecnie, wraz z pojawieniem się tomografii komputerowej wiązki stożkowej (CBCT), ocena dróg oddechowych stała się bardziej dokładna i wiarygodna, generując informacje bardziej kompleksowe niż radiogramy 2D. W związku z tym, celem tego badania było przeprowadzenie oceny CBCT przestrzeni oddechowej gardła (PAS) u dzieci oddychających z nosa i ust.